(阿姆斯特丹19日综合电)荷兰癌症研究所的最新研究揭示了一种新的细胞死亡途径。这种死亡方式与之前学界理解化疗杀死癌细胞的方式不同,竟和Schlafen 11(SLFN11)基因以及核糖体停滞有关,为癌症患者的治疗带来了重大影响。
综合外媒报道,过去科学家们认为,癌症治疗在破坏细胞DNA后,p53会负责修复受损的细胞,如果损伤过于严重、无法修复,p53就会启动“细胞自杀程序”,防止细胞不受控制地分裂形成癌症。
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然而,令科学家意外的是,在超过一半的肿瘤中,p53的功能已不再起作用,那为什么在没有p53情况下,癌细胞仍会在接受化疗或放射治疗后死亡,新发布在《科学》期刊上的研究为这个谜团找到了解答。
布鲁梅尔坎普博士及团队利用单倍体细胞技术进行体外实验,发现SLFN11基因的失活与细胞对化疗药物的耐受性有关。 SLFN11基因活跃的细胞在受到化疗药物攻击后会迅速死亡,这个基因失活的细胞则会存活下来。
与此同时,研究也发现,SLFN11基因在DNA受损时,会关闭细胞的蛋白质工厂“核糖体”,导致细胞在压力下死亡。这个途径完全绕过了p53,因此缺乏p53的癌细胞在DNA受损时仍会死亡。
有趣的是,这一发现不仅在不同来源的癌细胞系中得到了证实,而且还在从人类结直肠癌患者的类器官中观察到,显示核糖体停滞在癌症治疗的有效性中扮演了重要角色,SLFN11可以作为化疗反应性最强的生物标志物之一。
布鲁梅尔坎普指出,这项发现揭示了许多新的研究问题,包括这种细胞死亡途径在患者体内何时何地发生,如何影响免疫治疗或化疗,以及是否会影响癌症治疗的副作用,但是它绝对将对癌症治疗产生深远影响。(ettoday)
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