(阿姆斯特丹19日綜合電)荷蘭癌症研究所的最新研究揭示了一種新的細胞死亡途徑。這種死亡方式與之前學界理解化療殺死癌細胞的方式不同,竟和Schlafen 11(SLFN11)基因以及核糖體停滯有關,為癌症患者的治療帶來了重大影響。
綜合外媒報道,過去科學家們認為,癌症治療在破壞細胞DNA後,p53會負責修復受損的細胞,如果損傷過於嚴重、無法修復,p53就會啟動“細胞自殺程序”,防止細胞不受控制地分裂形成癌症。
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然而,令科學家意外的是,在超過一半的腫瘤中,p53的功能已不再起作用,那為什麼在沒有p53情況下,癌細胞仍會在接受化療或放射治療後死亡,新發布在《科學》期刊上的研究為這個謎團找到了解答。
布魯梅爾坎普博士及團隊利用單倍體細胞技術進行體外實驗,發現SLFN11基因的失活與細胞對化療藥物的耐受性有關。 SLFN11基因活躍的細胞在受到化療藥物攻擊後會迅速死亡,這個基因失活的細胞則會存活下來。
與此同時,研究也發現,SLFN11基因在DNA受損時,會關閉細胞的蛋白質工廠“核糖體”,導致細胞在壓力下死亡。這個途徑完全繞過了p53,因此缺乏p53的癌細胞在DNA受損時仍會死亡。
有趣的是,這一發現不僅在不同來源的癌細胞系中得到了證實,而且還在從人類結直腸癌患者的類器官中觀察到,顯示核糖體停滯在癌症治療的有效性中扮演了重要角色,SLFN11可以作為化療反應性最強的生物標誌物之一。
布魯梅爾坎普指出,這項發現揭示了許多新的研究問題,包括這種細胞死亡途徑在患者體內何時何地發生,如何影響免疫治療或化療,以及是否會影響癌症治療的副作用,但是它絕對將對癌症治療產生深遠影響。(ettoday)
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